Инновационный прорыв в лечении ВИЧ-инфекции в 2018 году

Благодаря исследованиям фармацевтической компании Frontline Science было установлено, что CXCR7 способствует перемещению моноцитов CD14 CD16 через гематоэнцефалический барьер: потенциальную терапевтическую мишень для NeuroAIDS. Новость появилась в американском журнале. По словам Джона Ухери,заместителя редактора «Лейкоцитарная биология»,миграция моноцитов крови в мозг может быть использована при лечении аутоимунных заболеваний и препятствовать распространению ВИЧ-инфекции. Эти результаты могут послужить новым подходом к предотвращению передачи этих «троянских коней» в случае передачи ВИЧ в мозг.

Зрелые моноциты, также известные как CD14 CD16, составляют от 5 до 10 процентов. Они перемещаются в центральную нервную систему (ЦНС) в ответ на молекулы, называемые хемокинами. После этого они запускают несколько процессов, которые могут вызвать повреждение нейронов вызывая ВИЧ-инфекцию.

CXCR7 встречается на разных типах моноцитов и реагирует на хемокин CXCL12, который выше у людей с неврологическими заболеваниями.

Многочисленные исследования пытались определить присутствие CXCR7 на поверхности зрелых моноцитов с различными результатами. Это может указывать на потенциальную терапевтическую мишень. Это заставило исследователей попытаться определить роль CXCR7 в миграции зрелых клеток.

Они восприимчивы к заражению и были обнаружены в ЦНС ВИЧ-инфицированных людей. Считается, что эти клетки действительно облегчают проникновение ВИЧ в центральную нервную систему. По этой причине исследователи использовали ВИЧ-инфицированные зрелые клетки для изучения роли CXCR7.

Во-первых, ученые продемонстрировали, что CXCR7 присутствует в зрелых моноцитах как у ВИЧ-инфицированных, так и у нормальных людей, и что он действительно предотвращает миграцию клеток через гематоэнцефалический барьер, отвечая на CXCL12.

Затем исследователи обрабатывали зрелые моноциты антагонистом CXCR7 CCX771, который избирательно ингибирует CXCR7-активированные пути. Это привело к сокращению миграции зрелых моноцитов через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, проникновение в мозг.

«Поскольку зрелые моноциты, по-видимому, являются единственными клетками лейкоцитов, которые в основном используют CXCR7 для ответа на стимул мозга CXCL12, мы, возможно, нанесли удар по новому методу блокирования воспаления и ВИЧ-инфекции в мозге», Майк Вэндстра, первый автор исследования говорится в пресс-релизе. Veenstra является научным сотрудником в отделениях патологии, микробиологии и иммунологии в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна в Бронксе, Нью-Йорк.

Он добавил: «Мы предлагаем, чтобы CXCR7 был терапевтической мишенью на CD14 CD16 моноцитах, чтобы ограничить их введение ЦНС, тем самым уменьшая нейровоспаление, повреждение нейронов и связанные с ВИЧ нейрокогнитивные расстройства. Наши данные также показывают, что CCX771 может уменьшить воспаление CD14 CD16 опосредуемое моноцитом, при других нарушениях».

На данный момент исследования продолжаются и информация о выпуске лекарственных препаратов от американского производителя появится в 2018 году. Следите за новостями!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *