Иммунитет при туберкулезе

Туберкулез одно из самых опасных инфекционных заболеваний в мире. На сегодняшний день это одна из 10 главных причин летальности во всем мире. На 2015 год туберкулезом было поражено около 10 с половиной миллионов человек, при чем около 2 миллионов погибли от этой опасной инфекции. Однако статистика в динамике показывает отличные результаты по борьбе с туберкулезом. Так, с 2000 по 2015 год от смерти были спасены практически 50 миллионов человек.

Туберкулезная эпидемия

В связи с такой массовостью поражения, одной из главных задач по решению ВОЗ является ликвидация туберкулеза в целом к 2030 году. Эту инфекцию вызывает микобактерия и чаще всего поражает легкие. Передается она от человека к человеку воздушно-капельным путем. Кашель, чихание, отхаркивание больных легочным туберкулезом людей является источником заражения, так как при этих процессах микобактерия попадает в воздух, который вдыхают здоровые люди.

Согласно статистике, примерно одна треть населения всего мира имеет туберкулез в латентной форме. Это означает, что в организме этих людей имеется возбудитель, но заболевание он еще не вызвал. Такие люди не могут быть заразны пока болезнь не начет развиваться. Однако риск такого события составляет около 10%. Ослабленный уровень иммунной системой, недостаточность питания, сахарный диабет, курение повышает шансы начала заболевания.

Есть люди, предрасположенные к возникновению туберкулеза. Такой слой населения называют группой риска. В отношении внелегочного туберкулеза выделяют следующие группы риска населения:

  • Туберкулез костей и суставовопасен для людей, имеющих продолжительные артриты и полиартриты, ос­теомиелиты, остеохондрозы и деформации позвоночного столба, радикулиты;
  • Туберкулез мочевыводящей и половой систем опасен пациентам с хроническими пиелонефритами, ци­ститами и орхоэпидидимитами, мочекаменной болезнью;
  • Туберкулез женской половой системы опасен лицам с длительно текущими воспалительными болезнями половых органов, которые не поддаются неспецифической терапии, а также тем, кто страдает первичной или вторичной формой бесплодия, стойкими сбоями в менструальной функции;
  • Туберкулез глазможет возникнуть у больных с рецидивирующими хроническими воспалениями глазных оболочек – ириты, иридоциклиты, хориоидиты, керато-коньюктивиты;
  • Туберкулез кожных покровов опасен пациентам с инфекционными и паразитарными поражениями кожи;
  • Туберкулез периферических лимфоузловопасен лицам, страдающими хроническими воспалительными болезнями лимфоузлов;
  • Туберкулез органов брюшной полостиможет возникать у пациентов с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • Туберкулезный менингитопасен людям с менингеальными симптомами.

Характерным специфическим туберкулезным изменением является гранулема, по-другому туберкулезный бугорок. Он представляет собой эпителиоидно-гигантоклеточную гранулему с областью центрального казеозного некроза. Это означает, что в центре такого бугорка имеется мертвый участок творожистого вида. На образование гранулемы уходит около 6 —8 недель. Место внедрения микобактерии характеризуется возникновением воспалительного участка или первичного аффекта в зависимости от органа поражения – в легких или кишечнике, костях или коже. Первичный аффект запускает специфическую реакцию в регионарных лимфоузлах и приводит к формированию первичного туберкулезного комплекса.

Иммунитет при туберкулезе

Иммунный ответ на туберкулез контактный и инфекционный, приобретенный, а также клеточно-гуморальный. Это означает, что заразиться им можно от зараженного человека, приобрести противотуберкулезный иммунитет переболев им благодаря клеточным и гуморальным факторам защиты и пройдя вакцинацию. Вторичное попадание туберкулезного возбудителя приводит к образованию гранулемы примерно в 2 раза быстрее, чем в первый раз. При этом ткань становится более сопротивляемой, а вырабатывающиеся угнетающие ферменты, действуют быстрее. При этом иммунный ответ может быть относительным и нестойким, то есть заболевание вновь возможно.

Микобактерии туберкулеза, попадая в человеческий организм, вызывают в нем ответные защитные реакции, которые являются проявлениями иммунитета, а именно его специфических и неспецифических защитных факторов. Неспецифические оборонительные компоненты лишены направленности против конкретного возбудителя, в частности, против микобактерий туберкулеза. Такой вид обороны организма не способен распознавать повторно поступающие микобактерии и соответственно запоминать их и уничтожать молниеносно, поэтому неспецифическая защита является базой формирования специфической. Неспецифичные факторы действуют всецело и представлены:

  • Клеточным компонентом из лейкоцитов, макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз – процесс поглощения вредоносной клетки и предупреждают распространение туберкулеза;
  • Гуморальным компонентом их интерферона, лизоцима, комплемента.

Специфический тип обороны, сформированный на базе неспецифического, представлен защитными реакциями, производимыми Т и В лимфоцитами. Эти иммунные клетки после контакта с микобактерией, инициируют каскад защитных реакций.

Работа специфического и неспецифического звена происходит взаимосвязано. Попав в организм, микобактерия повергается фагоцитозу со стороны нейтрофилов или макрофагов. Выглядит это так – фагоцит плотно прикрепляется к чужаку, обволакивает его целиком, поглощая, и начинает выделять разрушающие ферменты. Однако уничтожение микобактерии далеко не всегда удается. Тогда на свою поверхность, фагоцит, словно флаг, вывешивает антигенную структуру микобактерии, чтобы специфичная линия обороны могла увидеть ее и приступить к уничтожению.

Клетки специфичной обороны, словно, элитный отряд борцов, осуществляют сложные и надежные приемы уничтожения вредоносных частиц. Это возможно благодаря действию В – и – Т – клеток. Ими вырабатываются лимфокины – биологически активные вещества, которые обладают бактериостатическим действием, то есть способны приводить к угнетению бактерий. Лимфокины относят к реактивным факторам, участникам некроза, которые снижают пролиферацию остальных клеток. К тому же Т – лимфоциты активно взаимодействуют с макрофагами – клетками неспецифической линии обороны. Они способствуют их перемещению, превращению в эпителиальные гигантские клетки и выделению макрофагами монокинов.

Кроме того, Т – клетки отвечают за проявления гиперчувствительности замедленного типа, то есть по сути за аллергия, которая проявляется в виде:

  • Местных реакций с образованием классических туберкулезных гранулем и перифокального воспаления вокруг них;
  • Общих с гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией вокруг сосудов и формированием воспалительной реакции на повторное внедрение микобактерии.

Такая реакция образуется медленно и проходит несколько стадий:

  • Сенсибилизации или иммунологическую, она же аллергия;
  • Натохимическую или выделения лимфокинов;
  • Патофизиологическую или воспалительную с проявлениями действия остаточных иммуноглобулинов.

Антитела лимфоцитарных клеток образуются к разнообразным группам микобактерий – полисахаридам, фосфатидам, гликопептидам. Их действие на различные фракции отличается. К примеру антитела к факторам вирулентности могут быть очень токсичными, а к протеинам способны блокировать механизмы иммунного ответа. Антитела возникающие к полисахаридам, увеличивают фагоцитоз.

Антитела не являются идеальными защитниками от микобактерий, особенно, когда возбудитель располагается вне клетки, поэтому гуморальная линия защиты имеет вторичное значение в иммунном ответе. К тому же увеличение количества антител может приводить к неблагоприятным последствиям в виде повреждения тканей, а их уменьшение к ослаблению организма.

Человек самое восприимчивое млекопитающие к микобактерии туберкулеза, тогда как земноводные совершенно устойчивы к ее действию. Это не значит, что все люди, побывав в контакте с больным туберкулезом, обязательно заболеют им. Существует понятие об индивидуальной естественной устойчивости, которая зачастую передается по наследству. В результате есть прослойка населения более устойчивая к микобактерии, нежели другие люди.

Искусственный иммунный ответ возможно получить путем вакцинации БЦЖ при помощи ослабленного, но сохранившего свой эффект возбудителя, то есть проведения туберкулиновых проб. Но выра­женность пробы не равна выраженности иммунного ответа. После введения туберкулина возможно развитие местной, общей и очаговой реакции организма. По типу проявления эти реакции бывают:

  • Анергическими с отсутствием реакции организма на введенный туберкулин. Такой ответ организма возможен в тех случаях, когда у человека нет и не было возбудителя или он вылечился от туберкулеза. Также такой тип реакции характерен для туберкулезных тяжелобольных, у которых наступило истощение оборонительных сил;
  • Нормергическими с появлением на коже покраснений определенных размеров после проведения туберку­линовой пробы;
  • Гиперергическими в виде бурной местной реакции;
  • Парадоксальными, отличающимися странными проявлениями. Выражается это отсутствием реакции на введение больших доз туберкулина или бурными реакциями, в том числе аллергия, на введение малых доз;
  • Уравнительными, когда введение любой кон­центрации туберкулина в организм вызывает одинаковую реакцию.

Уравнительный и парадоксальный тип реакции обычно наблюдается у больных с запущенной формой туберкулеза. Однако туберкулиновые пробы трудно назвать отражением клинического течения туберкулеза. Не всегда вы­раженная аллергия увеличивается по мере прогрессии течения туберкулеза. Так, пожилые лю­ди имеют менее выраженную реакцию вне зависимости от стадии течения процесса.

В течении туберкулезной инфекции выделяют два периода:

  • Первичный, который возникает в организме, никогда не встречавшимся с микобактерией. Положительная инфекционная проба будет соответ­ствовать развитию гиперчувствительности замедленного типа, то есть возникает аллергия. Этот период склонен к спонтанным излече­ниям, а также остаточным изменениям различной степени выраженности. Существует три формы этого периода — интоксикации – до 11%, первичного туберкулезного комплекса – до 10%, туберкулеза внутригрудных лимфоузлов – до 60 — 80%;
  • Вторичный образуется на фоне предыдущего инфекционного процесса из-за реак­тивации остаточного очага. При этом велико значение ослабляющих факторов, указанных выше.

При активной форме туберкулезного процесса типичные симптомы в виде кашля, лихорадки, ночного пота, потери веса могут не сильно беспокоить больного, что зачастую приводит к запоздалому обращению к врачу. А это значит, что число заразившихся увеличивается в разы. Так, за год, по статистике, туберкулезный больной инфицирует до 10–15 людей. Следует помнить, что туберкулез можно вылечить и предотвратить его развитие. Все зависит от своевременной диагностики заболевания и мер предосторожности, предпринимаемых людьми.

Видео

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *