Иммунитет не всегда работает так, как ему положено. Иногда вместо того, чтобы защищать организм, его функции дают сбой, и он начинает вести борьбу против своего же организма, против того, кого должен оберегать. Такая атака на организм носит название аутоиммунного расстройства. Аутоиммунный процесс поражения защитных клеток вызывает немало заболеваний, в частности к ним относится рассеянный склероз.
Защитные свойства организма при заболевании
Рассеянный склероз вовсе не обозначает снижение памяти, свойственное пожилым людям. При этом заболевании иммунные клетки атакуют не что иное, как миелиновые оболочки, которые окружают нервные волокна. Миелин, обволакивающий аксоны – длинные отростки нервной клетки, играет роль электроизоляции для провода – нейрона, по которому проходит нервный сигнал. Как и при нарушении любой электроизоляции, повреждение миелина чревато разрушением прохождения импульса. В результате передача сигнала по нервному волокну становится медленнее в десятки раз.
Нормальная работа иммунной системы сопровождается учетом барьерных границ. То есть органы и ткани существуют хотя и взаимосвязано, но изолировано, не нарушая границы друг друга. Чтобы клетки крови без надобности не нарушали работу нервной ткани их разделяет гематоэнцефалический барьер. Заболевание сопровождается проходимостью барьера. В результате иммунные клетки крови, такие как лимфоциты, достигают миелиновую оболочку нейронов и начинают ее атаковать. Миелин – это комплекс из белков и липидов, который при нападении иммунными клетками разрушается.
Достигая миелина, иммунные клетки начинают активировать другие компоненты иммунной системы и призывать их на помощь. Защитная система путает собственную нервную ткань с чужеродными частицами, которые нужно изгнать из организма и начинает активно уничтожать свои клетки. Миелин буквально «съедается», а для облегчения своей задачи иммунные комплексы выделяют специальные ферменты – протеазы, которые способствуют еще большему повреждению миелиновой оболочки.
Клиническая картина
Чем же чревато повреждение миелина? В очаге аутоиммунного разрушения происходит:
- Развитие воспалительного процесса;
- Склероз пораженной области нерва.
Склероз означает уплотнение, то есть образование соединительной ткани в виде рубца по типу бляшки, который замещает миелиновую оболочку нерва. Такая электроизоляция уже не подходит для работы нервного волокна. Она не способна выполнять свою функцию, в результате чего нарушается проводящая функция нерва. Очаги аутоиммунной войны разбросаны по нервной ткани хаотично и рассеянно, что и дает название болезни.
Симптоматическая картина заболевания разнообразна и зависит она от того, какой именно нерв поражается. Клиника может выражаться в виде:
- Параличей;
- Проблем с равновесием;
- Когнитивных нарушений в виде расстройств поведения и снижения интеллекта, неврозов, эмоциональной неустойчивости, чередования депрессий и эйфории;
- Изменений в деятельности органов чувств, например, у четверти больных начало заболевания связано с невритом зрительного нерва и соответственного резкого падения зрения с болью и двоением в глазах;
- Чувством онемения или покалывания в пальцах рук и ног;
- Снижения чувствительности кожных покровов;
- Мышечной слабости и болезненности;
- Задержки акта мочеиспускания и запоров, или потери способности к контролю процессов опорожнения мочевого пузыря и кишечника;
- Снижения либидо.
Лечение
Рассеянный склероз – коварное заболевание иммунной системы. К сожалению, современный этап развития медицины не позволяет предоставить больным эффективное средство лечения. Поиск достойного лекарства затрудняет факт того, что достоверная причина развития иммунного сбоя не была установлена. Предположительно влияние на развитие заболевания оказывает неблагоприятная окружающая обстановка и генетическая предрасположенность.
Современная медицина предлагает спектр симптоматических препаратов, которые помогают сделать течение болезни менее болезненным и более простым в социальном плане. Такое лечение направлено на устранение спазма мышц, снижения воспалительных реакций (глюкокортикоиды) и стабилизацию иммунной системы (иммуномодуляторы).
Симптоматическая терапия лишь поддерживает пациента, в лучшем случае, помогая снизить число обострений. Однако замедления процесса демиелинизации такими препаратами добиться невозможно, равно, как и добиться восстановления пораженного миелина. Но медицина, к счастью, не стоит на месте. Исследования по лечению рассеянного склероза ведутся во многих странах мира. Последние новости, полученные от ученых, не могут не давать надежду пациентам.
Ученые Кембриджского университета исследовали группу больных на ранний стадиях рассеянного склероза и влияние на его течение интерферона бета-1а и алемтузумаба. Препарат с замысловатым названием алемтузумаб представляет собой группу моноклональных антител человека. Этот препарат был внедрен еще в 1980 году при лечении хронического лимфоцитарного лейкоза, а также Т-клеточной лимфомы. Половине пациентов был назначен интерферон, а другой части – алемтузумаб. Около 3 лет за состоянием этих больных вели наблюдение.
Оказалось, что алемтузумаб оказывает наибольший эффект, чем интерферон. Его применение снизило частоту обострений примерно на 80%. Риск возникновения инвалидизации упал на 70%. Инструментальные исследования мозга показали, что применение этого препарата способствовало исчезновению видимых повреждений мозга. Кроме того, общая мозговая масса увеличилась, а любое другое лечение зачастую сопровождается ее уменьшением. Симптоматическая картина стала более гладкое, что проявилось в виде улучшений чувствительности и качества движений. Действие интерферона бета-1а лишь замедлило прогрессирование симптомов.
Среди побочных эффектов после приема алемтузумаба отмечалось уменьшение числа тромбоцитов и расстройства функций щитовидной железы. Однако эти отрицательные влияния можно контролировать путем симптоматической терапии. И хотя количество тромбоцитов падает, число инфекционных процессов не увеличивается. Применение препарата, по словам пациентов, оказалось очень удобным. Вначале больные получали 5 внутривенных инъекций ежедневно, а затем 3 поддерживающих в год. Интерферон в этом плане неудобен тем, что его необходимо вводить внутривенно каждый день.
Хотя сейчас рано говорить о победе над рассеянным склерозом, первые шаги на пути к этому этапу были сделаны. Качество жизни пациентов уже улучшено, они дольше сохраняют свою социальную значимость. Чем раньше была выявлена стадия заболевания, тем больший эффект от лечения больной может получить. Не за горами тот день, когда можно будет сказать, что рассеянный склероз – это не страшно, это лечится.
